10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2015.10.006
HIV 感染对 HIV/HCV 共感染者丙肝病情的影响机制
目的 探讨HIV感染对HIV/HCV共感染患者病情的影响及免疫机制. 方法 研究对象为HIV/HCV共感染者28例及HCV单独感染者12例. 外周血生化检测及超声Fibro-Scan评估肝脏功能及纤维化程度,采用PCR-荧光探针法检测外周血HCV病毒载量,运用流式细胞技术检测外周血细胞毒性T淋巴细胞( CTL)分化状态. 结果 HIV/HCV共感染组谷丙转氨酶( ALT)及碱性磷酸酶(ALP)水平分别为(53.7464±48.1180) U/L和(24.5071±8.1940) g/L,明显高于HCV单独感染组[(27.4750±13.9850) U/L和(16.9667±7.1890) g/L],差异具有统计学意义(P值分别为0.012和0.009). HIV/HCV共感染组患者肝脏纤维化指标E值为(5.9500, 5.8250) Kpa,与 HCV单独感染患者[(5.1500,1.0500) Kpa]相比有升高趋势,P值为0.117. HIV/HCV共感染者、HCV单独感染者HCV病毒载量及病毒清除率分别为(6.4768,5.3434) lg拷贝/ml及32.14%、(2.6815,1.6990) lg 拷贝/ml及75%,HIV/HCV共感染组HCV病毒载量明显高于HCV单独感染组,HCV病毒清除率低于HCV单独感染组,P值分别为0.012及0.032. HCV单独感染组(CTL)细胞分化早期(CD27+CD28+)细胞比例为(28.265±15.095)%,明显高于HIV/HCV共感染组[(18.068±10.263)%],差异具有统计学意义( P=0 .017 );而HCV单独感染组分化中、晚期( CD27+/-CD28-) CTL细胞比例为( 62 .449 ± 14.561)%低于HIV/HCV共感染组[(71.111±12.681)%],差异尚未达到统计学意义(P=0.066).并且CTL细胞分化早期比例与肝脏纤维化程度E值有负相关性趋势(r=-0.310,P=0.058). 结论HIV/HCV共感染加速丙肝病情进展,而HIV感染影响CTL细胞分化状态,从而影响丙肝病情.
人类免疫缺陷病毒(HIV)、丙型肝炎病毒(HCV)、共感染、CLT分化
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R5 ;R51
国家自然科学基金81271842;北京市自然科学基金7132098;首都卫生发展科研专项首发2011-2018-06;北京市科技计划项目D131100005315005
2016-01-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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