10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2015.07.014
CD8+T细胞激活和免疫记忆形成的分子调节机制
初始CD8+T细胞( naive CD8+T cell)被激活后将转化为CD8+效应T淋巴细胞( effector CD8+T cell)和CD8+记忆T淋巴细胞( memory CD8+T cell). CD8+效应T淋巴细胞的形成在过去进行了大量研究. 抗原提呈细胞( antigen presenting cell,APC)摄取并处理抗原,通过MHC( major histocompatibili-ty complex)Ⅰ类分子向初始CD8+T细胞进行抗原提呈,随后T细胞与APC相互接触,细胞表面的黏附分子通过配体-受体相互作用,形成以TCR-MHC/Ⅰ-抗原肽为中心、周围分布其他共刺激分子(如CD28-B7等)的免疫突触( immune syn-apse) ,引起T细胞的活化[1]. 免疫突触所包含的生物信号主要经由Ras-MAPK、PLC-γ、PKC以及PI3K等途径使初始T细胞被激活,通过活化转录因子的作用使初始T细胞转化为具有细胞杀伤作用的效应T淋巴细胞,并通过分泌颗粒酶(granzyme)、穿孔素(perforin)或与靶细胞表面的FasL配体结合,发挥细胞毒作用(cytotoxic effect)[2]. 针对外源病原体所形成的免疫记忆在免疫系统再次抵抗病原入侵、维持机体内环境自稳中具有重要作用;其中CD8+记忆T淋巴细胞在抵抗病毒和胞内寄生菌的再次入侵中占有举足轻重的地位.然而,CD8+T淋巴细胞的活化及记忆细胞的形成过程,尤其是这一过程的分子基础还没有完全阐明.
细胞激活、免疫记忆、淋巴细胞、细胞表面、免疫突触、抗原提呈、效应、受体相互作用、活化、细胞毒作用、机体内环境、共刺激分子、胞内寄生菌、转录因子、细胞转化、形成过程、相互接触、生物信号、杀伤作用、入侵
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R28;R56
2015-09-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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