经典炎症小体的激活机制与功能

摘要：

从原生动物到人类，脊椎动物通过固有和适应性免疫系统来对抗病原体［1］。在哺乳动物中，固有免疫系统识别病原微生物后起始了最初的防御反应，接下来树突状细胞（ den-driticcells， DCs ）和其他抗原提呈细胞（ antigen-presenting cells，APCs）将有害抗原传递给适应性免疫系统的B和T淋巴细胞。淋巴细胞识别外来物质后，通过释放细胞因子、细胞毒性物质和分泌抗体将目标物进行清除［2］。在淋巴细胞中，抗原受体基因的重排使适应性免疫系统来识别不同的抗原，而在固有免疫系统中则是通过一系列的模式识别受体（ pattern recognition receptors ，PRRs）识别病原体。 PRRs识别病原体的多种保守结构分子称之为病原相关分子模式（ pathogen-associated molecular patterns ， PAMPs ）。微生物核酸、分泌蛋白和细胞壁组分都是 PRRs 所识别的保守PAMPs。另外PRRs也能够识别损伤的宿主细胞释放的危险相关分子模式（danger-associated molecular patterns，DAMPs），如脲酸晶体、ATP、高迁移率族蛋白1（ highmobility group box 1，HMGB1）、热休克蛋白（heat-shock proteins，HSP）70和HSP90。

机标关键词：经典、炎症、免疫系统、淋巴细胞、模式识别受体、适应性、病原体、抗原、固有免疫、病原相关分子模式、病原微生物、热休克蛋白、细胞壁组分、树突状细胞、高迁移率族、原生动物、细胞因子、细胞识别、系统识别、外来物质

分类号：R39;R73

资助基金：河南省教育厅科学技术研究重点项目基金14A310016；新乡医学院重点培育基金项目2013ZD106

在线出版日期：2015-02-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：73-78