支气管哮喘免疫耐受的新视角:核因子κB非经典途径

摘要：

支气管哮喘(简称哮喘)系多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道炎症性疾病,其发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络.气道炎症、气道高反应性和气道重塑是哮喘的3个显著临床特征[1].越来越多的研究表明,免疫耐受机制缺陷在哮喘和变态反应(过敏症)发病中起关键作用.树突状细胞(DC)是目前已知功能最强的抗原提呈细胞(APC).DC不仅启动气道免疫和炎症反应,而且介导免疫耐受[2].调节性T细胞(Treg)具有免疫抑制功能,对诱导和维持外周免疫耐受尤为重要[3].核因子κB(NF-κB)激活后可调控炎症和免疫应答相关基因的转录.NF-κB激活分为经典途径与非经典途径(旁路途径)两种[4].其中,NF-κB经典途径激活可产生促炎作用,与哮喘密切相关[5].然而,NF-κB非经典途径激活可诱导机体产生免疫耐受,有助于抑制炎症反应[6].本文将就NF-κB非经典途径激活、DC和Treg交互作用及其与哮喘免疫耐受关系的研究进展作一综述.

机标关键词：支气管哮喘、非经典途径、免疫耐受、核因子、新视角

所属期刊栏目：34

分类号：R562.25;R392;R285.5

资助基金：国家自然科学基金;江苏省医学重点人才项目;江苏省高层次人才培养工程"项目;江苏省高等学校自然科学研究项目;江苏高校优势学科建设工程项目;江苏省卫生国际交流支撑计划

在线出版日期：2014-05-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：69-74