急性乙型肝炎病毒感染的免疫应答

摘要：

乙型肝炎病毒（ hepatitis B virus，HBV）感染机体后主要有两种结局：急性自限性和慢性持续性。机体能否清除病毒，取决于感染者的年龄和免疫状态。免疫功能健全的成年人感染后大多呈现为自限性。儿童、免疫力缺陷的成年人或者母婴传播多表现为持续性感染。机体产生有效的免疫应答是清除HBV的关键因素，并且与肝脏的炎症和疾病的进展有关［1］。目前人们对HBV感染的发病机制和免疫应答还不完全清楚。本文就急性HBV感染过程中机体的免疫应答的相关进展以及争议作一综述。<br>　　一、固有免疫应答<br>　　固有免疫是抵抗微生物感染的第一道防线，但固有免疫在控制HBV感染中的作用却一直存在争议。长期以来部分学者认为HBV不被固有免疫识别，是一种潜伏病毒（stealth virus）［2］。急性黑猩猩感染模型显示， HBV感染早期，肝内与固有免疫相关的各种基因的转录水平没有明显变化，也就是不介导产生固有免疫应答［3］。最近土拨鼠肝炎病毒（woodchuck hepatitis virus ，WHV）模型也显示，WHV感染土拨鼠后肝组织内没有检测到固有免疫相关的基因表达上调［4］。与人免疫缺陷病毒（ human im-munodeficiency virus，HIV）和丙型肝炎病毒（hepati-tis C virus，HCV）相比，HBV感染患者外周血内产生抗病毒相关细胞因子和趋化因子的水平明显较低，反应时间也明显延迟［5］。另外，急性HBV 感染早期，患者外周血内能检测到高水平的IL-10，从而抑制NK细胞分泌IFN-γ的能力［6］。这些结论均提示HBV感染不诱导机体产生固有免疫应答。

机标关键词：乙型肝炎病毒感染、固有免疫应答、机体、免疫相关、hepatitis virus、外周血、土拨鼠、成年人、丙型肝炎病毒、微生物感染、人免疫缺陷、第一道防线、持续性感染、转录水平、显示、细胞因子、细胞分泌、趋化因子、清除、母婴传播

分类号：R72;S94

资助基金：国家传染病防治重大专项2012ZX10004503；国际科技合作项目2011DFA31030

在线出版日期：2014-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：960-963