luxS基因缺失对变异链球菌氧化应激的影响及机制初探

摘要：

目的 探讨luxS基因缺失对变异链球菌氧化应激的影响及可能机制.方法 变异链球菌标准株和luxS基因缺陷株培养至对数中期分成3组,一组作为对照组在普通乳酪消化胨酵母(TPY)培养液中生长,另两组作为实验组,其中一组加入过氧化氢终浓度58.8 mmol/L的TPY培养液中,另一组加入含有铁螯合剂2,2”-联吡啶的过氧化氢终浓度为58.8 mmol/L的TPY培养液中.分别在厌氧培养的0.5、1、2h取菌液采用平板活菌计数法测定活菌数,计算生存率,统计学分析.结果 和对照组相比,实验组中luxS基因缺陷株的生存率在所测定的时间点均高于标准株(P＜0.05)；与不含铁螯合剂的实验组相比,铁螯合剂的加入并未提高菌株的过氧化氢耐受力(P＞0.05).结论 luxS基因参与变异链球菌氧化应激耐受的调节；该氧化应激耐受并不是通过避免芬顿反应(Fenton reaction)毒性作用实现的.

关键词：变异链球菌、luxS基因、氧化应激、芬顿反应

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在线出版日期：2013-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1057-1060