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10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2012.10.011

急性期过敏性紫癜患儿血清细胞因子及单核细胞Fcγ受体表达变化初探

引用
目的 观察急性期过敏性紫癜(HSP)患儿单核细胞(MC) Fcγ受体(FcγR)表达变化,进一步探讨HSP免疫发病机制.方法 急性期HSP患儿30例,同年龄健康对照儿童15例.流式细胞术检测MC表面活化型受体FcγR Ⅰ和Fc-γRⅢ表达水平;实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测活化型FcγRⅡa、抑制型FcγRⅡb、细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)和BLyS/April mRNA表达;试验酶联免疫吸附(ELISA)检测血浆IL-4、IL-10和TNF-α蛋白浓度.结果 (1)急性期HSP患儿MC FcγR Ⅰ和FcγRⅢ表达明显高于对照组(P<0.05);FcγRⅡamRNA表达较对照组明显增高(P<0.05),而FcγR Ⅱb mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05);(2)急性期HSP患儿MC细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-α)、趋化因子(IP-10、RANTES、iNOS)及BLyS/April表达均明显高于正常对照组(P<0.05),相关性分析发现细胞因子和趋化因子与FcγRⅡa/FcγRⅡb均呈正相关;(3)急性期HSP患儿血浆炎症细胞因子IL-4、IL-10和TNF-α浓度显著增高(P<0.05),其中TNF-α浓度与MC FcγRⅡb mRNA表达呈负相关(r=-0.73,P<0.05).结论 急性期HSP出现细胞因子表达异常和单核细胞活化型/抑制型Fcγ表达失衡.

Fcγ受体、过敏性紫癜、单核细胞

32

R554.6;R725.5;R446.11

国家自然科学基金;深圳市科学技术基金项目

2013-03-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

885-889

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中华微生物学和免疫学杂志

0254-5101

11-2309/R

32

2012,32(10)

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