CTLA4-Ig在小鼠病毒性心肌炎中作用机制的研究

摘要：

目的 探讨细胞毒T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4-Ig)对柯萨舒B3(CVB3)病毒性心肌炎(VMC)小鼠死亡率、心肌病理改变与病毒滴度、CTLA4蛋白表达及Th1/Th2平衡的影响.方法 将106只BALB/c小鼠随机分为CTLA4-Ig组16只、病毒组40只、IgG组40只及正常对照组10只,于接种病毒后第7天处死所有小鼠,采用光镜检查心肌病理变化和实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测心肌组织中CVB3 mRNA的表达,免疫组化法检测CTLA4蛋白的表达,取外周血应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2、IL-4及IFN-γ的含最.结果 CTLA4-Ig组小鼠死亡率、心肌病理积分、心肌CVB3 mRNA均低于病毒对照组(P均<0.05);CTLA4-Ig组小鼠心肌组织中CTLA4表达较病毒组明显增加(P<0.05);病毒组小鼠血清IFN-γ水平明显高于正常对照组小鼠(P<0.01),IL-4水平明显低于正常对照组小鼠(P<0.01),两组小鼠间IL-2的水平差异无统计学意义(P>0.05).CTLA4-Ig组小鼠血清IL-4水平明显高于病毒组及IgG组(P均<0.01),IFN-γ水平低于病毒组及IgG组(P均<0.01),三组小鼠血清IL-2水平的差异无统计学意义(P均>0.05).结论 CTLA4-Ig可减轻VMC小鼠心肌炎症,降低心肌病毒滴度及死亡率,其机制可能与阻断T细胞活化的共刺激信号,使Th2反应增强有关.

关键词：病毒性心肌炎、小鼠、CTLA4-Ig、IL-2、IL-4

所属期刊栏目：29

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2009-05-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：239-243