T细胞表面抑制性受体与HIV-1感染

摘要：

@@ 在抗病毒免疫中,有效而强大的T细胞免疫应答是清除病毒的关键,病毒感染的持续和慢性化常常是由于效应和记忆性T细胞的功能缺陷所致.而多数情况下,T细胞活化需要至少双信号刺激,有效的第二刺激信号,即非抗原特异性的共刺激信号,是决定受抗原刺激的T细胞进入增殖、分化过程成为效应细胞,还是进入无应答状态或凋亡状态的关键[1].介导第二刺激信号的是表达在T细胞表面的各种受体.根据其所传导的信号不同,可将这些受体分为两类:一类是介导激活信号的受体,如CD28、4-1BB、CD40、OX40、CD27、ICOS (inducible costimulator);另一类是介导抑制信号的受体,已发现的主要有3种,包括CTLA-4(cytotoxic T-lymphocyte associated molecule-4)、PD-1(programmed death-1)和BTLA(B and T lymphocyte attenuator)[2].这些受体大多属于免疫球蛋白超家族(或称CD28/B7超家族),其中的几个负调控受体分子因与艾滋病病程相关而在近年来倍受关注.

机标关键词：细胞表面、抑制性受体、共刺激信号、免疫球蛋白超家族、病毒感染、T lymphocyte、双信号刺激、抗原特异性、状态、抑制信号、效应细胞、细胞活化、受体分子、免疫应答、抗原刺激、功能缺陷、分化过程、无应答、免疫中、慢性化

所属期刊栏目：28

分类号：R39;R73

在线出版日期：2008-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：473-475