人免疫球蛋白转基因小鼠自身免疫性重症肌无力模型的建立

摘要：

@@ 重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR) 抗体介导的自身免疫病.AchR抗体与神经肌肉接头处的AchR结合,通过抗原调变、激活补体导致突触后膜裂解而使AchR数量减少,结果出现肌肉收缩无力等症状.MG的动物模型--实验性自身免疫性MG(experimental autoimmune MG,EAMG)可经主动免疫动物富含AchR的电鳐(Torpedo)电器官制备的AchR(tAchR)诱导出.

机标关键词：人免疫球蛋白、转基因小鼠、自身免疫性、重症肌无力、乙酰胆碱受体、神经肌肉接头、自身免疫病、突触后膜、免疫动物、抗原调变、抗体介导、激活补体、肌肉收缩、动物模型、实验性、症状、裂解、官制、电鳐、电器

所属期刊栏目：25

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2005-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：170