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10.3760/j:issn:0254-5101.2003.08.006

γδT细胞与哮喘特异性致敏原皮下脱敏疗法的研究

引用
目的探讨支气管哮喘γδT细胞与特异性致敏原脱敏疗法的关系,了解γδT细胞在哮喘发病机制中的作用. 方法应用卵清蛋白(OVA)致敏并刺激Wistar大鼠,制作致敏大鼠哮喘模型;再用OVA皮下注射脱敏;观察脱敏前后OVA激发反应,测定气道反应性(PC50);肺组织切片做HE染色观察炎症改变和做原位杂交检测IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA表达,并采用免疫组化法检测肺组织中γδT细胞数量;用ELISA法检测血清IL-4和IFN-γ浓度,用流式细胞术检测PBMC和支气管肺泡灌洗液(BALF)中γδTCR阳性T细胞百分率. 结果在脱敏组(C组),用脱敏前激发浓度的OVA激发不再有明显哮喘发作,支气管肺内嗜酸细胞(Eos)消失、过敏性炎症消除,其PC50与对照组(即D组和E组)比较差异均有显著性(均为P<0.01)、而与正常组(即A组)比较差异无显著性(P>0.05);C组肺内IL-4 mRNA表达及血清IL-4浓度均明显低于D、E组(均为P<0.01),而 C组肺内IFN-γ mRNA表达及血清IFN-γ浓度均明显高于A、D、E组(均为P<0.01);与此同时,C组肺组织内及BALF中γδT细胞数量则明显低于D、E组(P<0.01或P<0.05). 结论特异性致敏原皮下脱敏疗法能纠正哮喘TH1/TH2反应失衡,同时伴随肺内及外周血γδT细胞异常分布的恢复,提示γδT细胞与特异性致敏原皮下脱敏疗效有关,显示了哮喘特异性致敏原脱敏疗法新的细胞和分子机制,进一步证明了γδT细胞是哮喘发病机制中的重要细胞.

哮喘、致敏原、脱敏、γδT细胞、细胞因子

23

R56(呼吸系及胸部疾病)

教育部高校骨干教师资助计划

2003-11-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

599-603

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0254-5101

11-2309/R

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2003,23(8)

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