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10.3760/j:issn:0254-5101.2002.03.004

双歧杆菌脂磷壁酸激活巨噬细胞活性机制的研究

引用
目的 从信号分子PKC和细胞内游离Ca2+([Ca2+]I)这一途径探索青春型双歧杆菌的脂磷壁酸(lipoteichoic acid, LTA)激活小鼠腹腔巨噬细胞的机制,同时观察巨噬细胞之间缝隙连接通讯(GJIC)的变化。 方法 γ-32P ATP磷酸转移法测定巨噬细胞总PKC活性;激光共聚焦显微镜检测[Ca2+]I浓度的变化;激光漂白后荧光恢复技术(FRAP)观察GJIC的状态。 结果 (1) LTA能明显提高巨噬细胞总PKC活性,呈剂量依赖性; (2) LTA可显著升高巨噬细胞[Ca2+]I的水平,并且EDTA和维拉帕米处理组、肝素和普鲁卡因处理组以及EDTA、维拉帕米、肝素和普鲁卡因处理组巨噬细胞内[Ca2+]I亦升高,但明显低于对照组(P<0.01)。(3) 巨噬细胞被LTA刺激后,其平均荧光恢复率明显高于对照组(P<0.01)。 结论 LTA可通过提高PKC活性,升高[Ca2+]I的水平以及增强GJIC的功能来激活巨噬细胞。

双歧杆菌、脂磷壁酸、巨噬细胞、钙、蛋白激酶C、缝隙连接

22

R37(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))

广东省自然科学基金994066

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

246-249

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中华微生物学和免疫学杂志

0254-5101

11-2309/R

22

2002,22(3)

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