10.3760/j:issn:0254-5101.2001.05.015
γ IP-10和Mig 通过趋化因子CXC受体3激活嗜酸性粒细胞的NFAT
目的研究γ IP-10和Mig通过趋化因子CXC受体3(CXCR3)激活嗜酸性粒细胞的活化细胞核因子(nuclear factor of activated T lymphocytes,NFAT)作用. 方法嗜酸性粒细胞的纯化技术、流式细胞术、实时定量逆转录PCR (RT-PCR)、核提取物和电泳移动性转变测定等方法进行测定与分析. 结果 CXCR3大量在嗜酸性粒细胞上表达.通过流式细胞仪及实时定量RT-PCR技术检测证明,IL-2和IL-10上调或下调嗜酸性粒细胞上CXCR3的蛋白和mRNA表达水平.其配体γ IP-10和Mig可以引起嗜酸性粒细胞中的NFAT复合体的核易位而激活NFAT1和NFAT4. 结论 CXCR3-γ IP-10和-Mig受体-配体以及IL-2和IL-10对CXCR3表达的调节作用可能在过敏炎症过程(包括启动、发展和结局的病理生理过程)的细胞因子/趋化因子环境中发挥特别重要的作用.
趋化因子、趋化因子受体、细胞活化、嗜酸性粒细胞
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R3(基础医学)
国家自然科学基金39870674;安徽省自然科学基金98436630;安徽省教育厅科研项目98JL063
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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