牛乳头瘤病毒E6蛋白与p73蛋白作用的研究

摘要：

@@高危型乳头瘤病毒E6蛋白能结合并降解p53蛋白，导致细胞发生转化，是其致癌的关键环节。但最近大量研究表明p53并非E6致癌的唯一靶位，E6蛋白的致癌机制还远没有阐明，探索E6蛋白与其新的靶分子的相互作用对肿瘤的基因治疗和全面揭示其致癌机制具有重要意义。1997年，Kaghad等发现了一个在结构和功能上都和p53极为相似的新基因，命名为p73。p73基因虽然发现时间不长，却已成为研究的热点。p73无论在结构上还是在功能上均与p53极为相似。p73蛋白具有与p53同样的四个主要功能区，其中DNA结合结构域两者的相同序列高达63%。即使是在两者同源性较低的羧基端，也发现了相似的乳头瘤病毒E6结合α-螺旋基序(motif),即VNQLVGQ序列。并且当p73过表达

机标关键词：乳头瘤病毒、蛋白、致癌机制、肿瘤的基因治疗、结构和功能、细胞发生、新基因、同源性、结构域、功能区、高危型、靶分子、转化、羧基、命名、螺旋、降解、靶位

所属期刊栏目：21

分类号：R37(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：363