癌基因p21ras、raf和细胞外信号调节蛋白激酶参与刺激Jurkat细胞产生TNF-β和IL-2

摘要：

目的明确p21ras-细胞外信号调节蛋白激酶(the extracellular signal-regulated protein kinase, ERK)系列是否参与调节Jurkat细胞产生TNF-β和IL-2。方法用负向突变基因p21ras(ras17N或ras15A)，raf-1(raf1～130)及ERK1(erk1K71R)或活性结构p21ras(H-ras61L)和raf(raf22W)转染细胞，以PMA/PHA刺激细胞，ELISA法检测细胞因子。结果 PMA/PHA刺激细胞产生较正常对照细胞约2倍的TNF-β和IL-2(P<0.001)。负向突变基因去除了PMA/PHA增加细胞因子分泌的作用。活性突变基因本身不影响TNF-β和IL-2产生，但明显增强细胞对PMA/PHA的应答(P<0.05)。结论 p21ras-ERK系列在调节Jurkat细胞在PMA/PHA刺激下产生TNF-β和IL-2中起重要的作用。

关键词：细胞外信号调节蛋白激酶、肿瘤坏死因子、白细胞介素2

所属期刊栏目：21

分类号：R392

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：134-137