10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2024.01.002
铁代谢在有氧运动改善动脉粥样硬化小鼠心肌细胞凋亡中的作用机制研究
目的:探讨铁代谢在有氧运动改善动脉粥样硬化(AS)小鼠心肌细胞凋亡中的作用机制。方法:选取8周龄雄性ApoE
-/-基因敲除小鼠,采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及有氧运动组,每组9只小鼠。模型组及有氧运动组小鼠均给予"西方类型"膳食饲料喂养12周以制作AS动物模型,有氧运动组小鼠在制模期间同时进行有氧运动干预,持续训练12周,对照组小鼠则给予正常饲料喂养。于训练12周后采用TUNEL染色法检测各组小鼠心肌细胞凋亡情况;采用免疫组化技术检测各组小鼠心肌组织中铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达;采用Western blot技术检测各组小鼠心肌组织中FTH1、GPX4蛋白水平;采用普鲁士蓝染色检测各组小鼠心肌组织中铁沉积情况;通过试剂盒检测各组小鼠心肌组织中铁、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。
结果:TUNEL染色结果显示模型组出现明显心肌细胞凋亡,有氧运动组心肌凋亡情况较模型组明显减轻。普鲁士蓝染色显示模型组心肌出现明显铁沉积现象,而有氧运动组铁沉积情况较模型组明显减轻。免疫组化检测显示模型组FTH1及GPX4表达量均较对照组降低,有氧运动组上述指标表达量均较模型组明显升高。Western blot检测显示有氧运动组FTH1、GPX4蛋白水平均较模型组明显升高,且心肌组织中的铁及MDA含量明显低于模型组,GSH-PX含量显著高于模型组。结论:有氧运动能显著改善AS小鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与有氧运动改善心肌组织铁代谢、降低氧化应激水平及抑制铁超载有关。
有氧运动、动脉粥样硬化、心肌组织、铁代谢、凋亡
46
国家自然科学基金青年基金项目81802239;National Natural Science Foundation of China for Young Scholar81802239
2024-01-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
7-12