间歇性低氧干预对心肌梗死大鼠AMPKα1/SIRT3通路及心肌能量代谢的影响

摘要：

目的:探讨间歇性低氧(IH)干预对心肌梗死(MI)大鼠心肌能量代谢的影响及可能作用机制。方法:采用随机数字表法将21只SD大鼠分为假手术组、心梗组及观察组，将心梗组及观察组大鼠制成左冠状动脉前降支(LAD)闭塞心肌梗死模型。于造模结束1周后假手术组及心梗组大鼠均给予常氧干预，观察组大鼠则给予4周(4 h/d，5 d/周)间歇性低氧干预。于造模后1周、IH干预4周后检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)；于IH干预4周后检测各组大鼠心肌纤维化指数、线粒体结构、ATP含量、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα1)及Sirtuins蛋白家族成员3(SIRT3)蛋白表达水平。结果:经IH干预4周后与假手术组比较，心梗组LVEF、线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达均明显降低(
P<0.05)，心肌纤维化指数明显增加(
P<0.05)；观察组LVEF明显降低(
P<0.05)，心肌纤维化指数明显增加(
P<0.05)，线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达组间差异均无统计学意义(
P>0.05)。与心梗组比较，观察组LVEF、线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达均显著增加(
P<0.05)，心肌纤维化指数明显降低(
P<0.05)。相关性分析显示大鼠心肌AMPKα1、SIRT3蛋白表达均与LVEF、ATP含量呈正相关(
P<0.05)，AMPKα1与SIRT3亦具有正相关性(
P<0.05)。
结论:IH干预可通过调控MI大鼠AMPKα1/SIRT3通路促进心肌ATP合成，改善线粒体结构完整性，进而抑制心肌纤维化、增强心功能。

关键词：心肌梗死、心脏康复、间歇性低氧、能量代谢

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在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：12-17