10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2022.07.001
重复经颅磁刺激对缺血性脑卒中小鼠神经功能障碍及NLRP3表达的影响
目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对缺血性脑卒中(IS)小鼠神经功能障碍、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及炎性因子表达的影响。方法:采用随机数字表法将64只C57BL/6J小鼠分为正常对照组、模型组、假刺激组及观察组,每组16只。采用线栓法将模型组、假刺激组及观察组小鼠制成大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察组小鼠于造模后24 h给予低频(1 Hz)rTMS干预,每天治疗1次,连续治疗7 d;假刺激组小鼠则同期给予假磁刺激干预;模型组及正常对照组小鼠均未给予特殊处理。于rTMS干预7 d后分别对各组小鼠进行Zea-Longa评分,采用TTC染色法检测小鼠脑梗死面积,采用免疫荧光技术检测脑梗死灶周围区域NLRP3表达变化,采用Western blot技术检测脑组织中NLRP3蛋白表达水平,选用ELISA技术检测脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-18表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组及假刺激组神经功能缺损评分均显著升高(
P<0.01),脑皮质及海马区均出现大片脑梗死灶(
P<0.01),且该区域神经细胞中NLRP3蛋白表达明显增强(
P<0.01),IL-1β及IL-18大量释放(
P<0.01);与模型组及假刺激组比较,观察组小鼠神经功能缺损评分明显降低(
P<0.05),脑皮质及海马区脑梗死灶面积明显缩小(
P<0.01),且神经细胞中NLRP3表达明显减弱(
P<0.05),IL-1β及IL-18水平也明显降低(
P<0.05)。
结论:低频rTMS干预可有效促进IS小鼠受损神经功能恢复,抑制神经细胞焦亡,减小脑梗死体积,其治疗机制可能与下调神经元中NLRP3表达、抑制IL-1β、IL-18等炎性因子释放有关。
NOD样受体蛋白3、重复经颅磁刺激、焦亡、缺血性脑卒中、神经功能障碍
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河南省医学科技攻关计划省部共建项目SBGJ2018077;The Henan Medical Science and Technology research planproject SBGJ2018077
2023-05-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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