10.3760/cma.j.issn.0254-1424.2015.08.002
低强度超声诱导人肝癌细胞系SMMC-7721细胞凋亡的体外研究
目的 观察低强度超声(LIPUS)对肝肿瘤细胞系SMMC-7721细胞凋亡的体外生物学效应,并探讨其可能的作用机制.方法 将体外培养的SMMC-7721细胞根据有无超声干预或超声作用强度分为空白对照组、0.5 W/cm2超声干预组、1.3 W/cm2超声干预组和2.0 W/cm2超声干预组.空白对照组切断电源给予假超声干预,0.5 W/cm2超声干预组、1.3 W/cm2超声干预组和2.0 W/cm2超声干预组则根据对应的强度进行超声干预.4组细胞超声干预后孵育6h,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、坏死情况及细胞周期改变,采用透射电镜观察微结构变化,采用DNA琼脂糖凝胶电泳实验检测DNA是否发生片段化,采用Western-blot法检测Caspase-3蛋白表达情况.结果 经LIPUS处理后6h,0.5 W/cm2超声干预组、1.3 W/cm2超声干预组和2.0 W/cm2超声干预组细胞凋亡率分别为4.66%、8.99%、32.41%;且各组G2期(DNA合成后期)细胞所占比例增加,G1期(DNA合成前期)细胞显著减少,分别与空白对照组同期比较,差异均有统计学意义(P<0.05).0.5 W/cm2超声干预组、1.3 W/cm2超声干预组和2.0 W/cm2超声干预组Hoechst-染色和透射电镜下均可见明显细胞凋亡,且DNA琼脂糖凝胶电泳可见DNA ladder,并于6h、9h时出现明显片段化.1.3 W/cm2超声干预组和2.0 W/cm2超声干预组Caspase-3的表达明显增高,且与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 低强度超声可通过多种效应抑制肝肿瘤细胞SMMC-7721增殖,诱导其凋亡,且对肿瘤细胞的诱导凋亡作用在一定范围内具有强度依赖性;促凋亡作用的机制可能与经线粒体通路特别是Caspase-3蛋白的活化有关.
低强度超声、人肝癌细胞系SMMC-7721、抗癌效应、细胞凋亡
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2015-10-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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