电针对血管性痴呆大鼠海马组织GluA1和CaMKⅡ表达及其磷酸化的影响

摘要：

目的 观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织GluA1与钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及磷酸化的影响,探讨电针的治疗作用机制.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、模拟针刺组和电针组,每组8只.假手术组暴露双侧颈总动脉,但不结扎;模型组、模拟针刺组和电针组采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型,以新事物识别实验筛选造模成功大鼠.4组大鼠均采用柔软型大鼠固定器固定.电针组选取百会、足三里穴,接通电流,每日1次,每次留针30 min,连续治疗7d;模拟针刺组在百会、足三里穴以毫针刺入皮下0.5 mm;模型组与假手术组只给予固定,不做其它处理.治疗结束后,采用Western Blot法检测大鼠海马组织GluA1、磷酸化GluA1(pGluA1)、CaMKⅡ、磷酸化的CaMKⅡ(pCaMKⅡ)的表达情况,采用Image J图像分析系统对蛋白表达水平进行分析.结果 模型组、模拟电针组、电针组三组大鼠造模后的探索指数[(0.526±0.112)、(0.541 ±0.124)和(0.498±0.099)]均较假手术组(0.785±0.097)明显降低(P＜0.05);而模型组、模拟针刺组、电针组三组之间两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠海马组织GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的表达水平[(1.216 ±0.102)、(1.502 ±0.419)、(1.516±0.392)和(0.394±0.227)]均较假手术组[(1.918±0.137)、(2.253±0.244)、(2.187±0.231)、(0.667±0.175)]明显降低(P＜0.05).电针组GluA1、pGluA1、CaMKⅡ和pCaMKⅡ的蛋白表达水平[(1.653±0.169)、(2.382±0.308)、(2.733±0.387)、(1.189±0.346)]明显高于模型组和模拟针刺组[(1.231±0.188)、(1.498±0.223)、(1.493±0.205)和(0.408±0.231)],且组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 电针可增加VD大鼠海马GluA1及CaMKⅡ的蛋白表达,并促使其发生磷酸化;电针大鼠百会和足三里穴易化LTP和改善VD大鼠学习记忆能力的机制可能是通过诱导沉默突触转化为功能性突触实现的.

关键词：电针、痴呆、血管性、记忆、海马、基因表达

所属期刊栏目：36

分类号：R285.5;R743.9;R-332

资助基金：国家自然科学基金81171863

在线出版日期：2014-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：657-661