10.3760/cma.j.issn.0529-5815.2018.05.013
KLK7在胰腺癌中的表达及其对胰腺癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨KLK7在胰腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测92例胰腺癌组织芯片中KLK7的表达水平.分析KLK7与胰腺癌患者临床病理资料及预后的关系,统计学分析采用秩和检验、x2检验、Logistic回归分析等方法.通过慢病毒载体建立KLK7稳定过表达的胰腺癌细胞株,采用KLK7-siRNA转染胰腺癌细胞株敲低KLK7;CCK-8法检测细胞增殖能力、化疗敏感性;Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力.同时建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察KLK7在裸鼠体内对肿瘤生长的影响.结果 KLK7在胰腺癌组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05).KLK7表达水平与脉管侵犯有相关性(x2=7.535,P<0.05);单因素及多因素分析结果发现,KLK7表达水平是影响胰腺癌脉管侵犯的独立危险因素(x2=7.535,P<0.05).在胰腺癌细胞株BxPC-3和CFPAC中过表达KLK7可以促进胰腺癌细胞增殖,降低化疗敏感性,促进其迁移和侵袭能力;降低KLK7的表达水平结果相反.体内实验结果提示,稳定过表达KLK7的胰腺癌裸鼠皮下移植瘤体积大于对照组(t =4.479,P<0.05);过表达KLK7组肿瘤重量大于对照组(t=2.831,P<0.05).结论 KLK7在胰腺导管腺癌组织中呈高表达,是胰腺癌脉管侵犯的独立危险因素;KLK7可促进胰腺癌增殖,降低化疗敏感性,增加胰腺癌细胞侵袭迁移能力.
胰腺肿瘤、动物实验、KLK7、脉管侵犯、化疗敏感性
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National Natural Science Foundation of China81772639,81472327;CAMS Innovation Fund for Medical Sciences2016-I2M-1-001国家自然科学基金资助项目81772639,81472327;中国医学科学院医学与健康科技创新工程经费资助2016-I2M-1-001
2018-06-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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