核转录因子-圈套抑制血管内皮细胞炎性反应的实验研究

摘要：

@@ 炎症介质过度释放贯穿全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)始终,是病情恶化的首要原因.核转录因子κB(NF-κB)在炎症介质的调节中起主要作用[1].临床上多种手段可以抑制NF-κB的活性[2].但特异性差,副作用多.NF-κB能特异性识别并结合目的基因上的κB序列 [1,2],利用这个特性,合成一包含κB序列的双链寡聚脱氧核苷酸(dsODNs)并转入靶细胞核,竞争性结合核内激活的NF-κB,可以阻断其促炎症反应活性[3,4].这一策略也被称为decoy.在此我们以脂多糖(LPS)激活人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)NF-κB活性,观察NF-κB-decoy对NF-κB活性的影响,探索一种抑制SIRS、MODS发病过程中炎症过度激活的分子策略.

机标关键词：核转录因子、人脐静脉血管内皮细胞、炎性反应、炎症介质、反应活性、寡聚脱氧核苷酸、多脏器功能障碍、特异性识别、全身炎症反应、转录因子κ、首要原因、过度激活、分子策略、发病过程、病情恶化、脂多糖、细胞核、竞争性、副作用、促炎症

所属期刊栏目：43

分类号：R6(外科学)

在线出版日期：2006-01-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：877-878