10.3760/j:issn:0529-5815.2004.11.013
核因子-κB在癌性恶病质形成中的作用
目的研究核因子(NF)-κB和促炎细胞因子在癌性恶病质形成中的作用以及吲哚美辛(IND)对其调控作用.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为5组:A组为对照组,B组为荷瘤加生理盐水组,C组为荷瘤加IND(0.25 mg/kg)组,D组为荷瘤加IND (0.5 mg/kg)组;E组为荷瘤加 IND (2.0 mg/kg)组.利用鼠结肠腺癌26细胞株皮下接种诱导癌性恶病质.恶病质出现后,皮下分别给予生理盐水以及不同剂量IND.1周后检测动物血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)浓度和脾脏中NF-κB活性.整个实验过程中跟踪监测动物体重以及腓肠肌重量改变.结果所有接种动物均出现恶病质,食物摄入量组间无明显差异.第16天B组体重为A组的82.0% (P<0.01),腓肠肌重量下降了28.7% (P<0.01),血清TNF-α和IL-6浓度显著升高(P<0.01).0.5 mg/kg的IND腓肠肌重量显著增加(P<0.01),血清TNF-α(P<0.05)和IL-6水平降低(P<0.01).凝胶电泳迁移率分析显示B组小鼠脾脏NF-κB活性较A组显著增加(P<0.01), IND降低NF-κB活性,在0.5 mg/kg剂量组最为显著(P<0.01).且脾脏NF-κB活性与细胞因子浓度呈正线性相关(rTNF-α=0.918, PTNF-α=0.028;rIL-6=0.884, PIL-6=0.046).结论癌性恶病质的产生与受NF-κB调控的细胞因子TNF-α和IL-6水平相关.IND可以降低NF-κB活性和细胞因子水平,缓解恶病质症状.
恶病质、核因子-κB、肿瘤坏死因子、白细胞介素6、吲哚美辛
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R97;R73
2004-12-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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