10.3760/j:issn:0529-5815.2003.10.014
深Ⅱ度烫伤大鼠创面基质金属蛋白酶-1,2及其抑制剂表达变化机制的探讨
目的观察深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中基质金属蛋白酶-1,2(MMP-1, 2)与金属蛋白酶组织抑制因子-1,2(TIMP-1, 2)的表达规律以及其变化机制. 方法 150只Wistar 大鼠30%深Ⅱ度烫伤后随机分为5组:(1)正常对照组(n=6);(2)单纯烫伤组(n=36);(3)激酶激活剂BDM组(n=36);(4)蛋白激酶C制剂H7组(n=36);(5)c-fos抗体组(n=36).分别于伤后3、6 h和1、3、7、14 d采取创面皮肤标本,检测创面组织c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达,以及MMP-1, 2/TIMP-1, 2相应变化. 结果伤后3~6 h,c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达明显增多,随后逐渐下降.MMP-1, 2/TIMP-1, 2的表达滞后于前者,在伤后3~7 d表达较高,MMP-2/TIMP-2的表达增加显著.使用BDM后,烫伤3~6 h组织c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达增加,MMP-1, 2/TIMP-1, 2的表达也增强.使用H7后,c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达被抑制,MMP-1, 2/TIMP-1, 2的表达随之减弱.c-fos抗体中和内源性c-fos蛋白表达后,MMP-1/TIMP-1, 2的表达受抑制,MMP-2的变化不明显. 结论创面愈合过程中,MMP-1, 2和TIMP-1, 2的表达与蛋白激酶信号途径的激活有密切关系,c-fos调节MMP-1和TIMP-1和TIMP-2的含量,完成对愈合的调控.
伤口愈合、基质、金属蛋白酶、磷酸转移酶类
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R64(创伤外科学)
国家重点基础研究发展计划973计划G1999054204;国家自然科学基金30170966;国家杰出青年科学基金39525024;中国博士后科学基金中博基[2001],14
2004-01-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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