蛋白激酶对内毒素休克后内皮细胞骨架的作用

摘要：

目的探讨内毒素休克发病机制中蛋白激酶G(PKG)的作用. 方法用脂多糖(LPS)刺激培养的内皮细胞,通过细胞裂解和离心获得细胞裂解液,用放射性同位素法标记法检测PKG的活性.同时采用特异性荧光染色法检测LPS刺激后细胞内肌动蛋白微丝(F-actin)的结构和分布变化.用PKG特异性抑制剂KT5823预处理细胞后,再检测LPS介导的细胞内PKG活性和F-actin的变化.以空白组为阴性对照,以PKG激动剂8-Br-cGMP刺激细胞作为阳性对照组. 结果 LPS分别刺激5、10、30和60 min后细胞内PKG活力呈时间依赖性的增高(与空白组相比P<0.01), 细胞内的F-actin出现极性分布;而KT5823预刺激20 min后再用LPS刺激没有出现上述变化.PKG的激动剂8-Br-cGMP刺激细胞后的变化与LPS的刺激相似. 结论 LPS可以介导血管内皮细胞PKG的激活和F-actin的应力性变化;内毒素休克后内皮细胞通透性增高与cGMP-PKG通路的激活有关.

关键词：休克、脓毒性、脂多糖类、内皮、血管、蛋白激酶类

所属期刊栏目：41

分类号：R3(基础医学)

资助基金：国家自然科学基金39870808;广东省自然科学基金980220

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：193-196