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10.3760/cma.j.issn.1007-9408.2003.05.015

基质金属蛋白酶及其抑制剂在高氧暴露下的早产大鼠肺组织中的动态表达

引用
目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMPs)在早产大鼠高氧肺损伤发生中的作用. 方法 SD早产大鼠生后第2天被随机分为空气组和高氧组(置于85%氧中),暴露3、7、14、21 d,每组取动物6只,行肺组织病理学检查,免疫组化法检测肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达;暴露3、7、14 d,每组另取动物6只,酶谱法分析支气管肺泡灌洗液中明胶酶的活性. 结果除3 d外,高氧组可见亚急性肺泡炎和肺发育滞后的损伤改变.各时间点高氧组肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的表达均高于空气组(P<0.05),但MMP-2、MMP-9表达的增加幅度(3.30、3.05)较TIMP-1、TIMP-2的(1.24、1.61)大;表达主要分布在气道、肺泡上皮细胞、炎症细胞和成纤维细胞.高氧组BALF中明胶酶的活性较空气组明显增强(31.2±2.0与3.2±0.4, P<0.01). 结论 85%氧长期暴露下,MMPs/TIMPs的失衡,可能是早产新生大鼠高氧肺损伤的发生机制之一.

基质金属蛋白酶、基质金属蛋白酶组织抑制剂、高氧症、肺、婴儿、早产

6

R72(儿科学)

湖北省科技厅科研项目20002P1601

2003-11-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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1007-9408

11-3903/R

6

2003,6(5)

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