地塞米松对缺氧缺血新生大鼠脑内诱生型一氧化氮合酶基因表达的调节

摘要：

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血后脑内诱生型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用,从而阐明DEX预处理对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制.方法 建立新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)标准化的动物模型,应用快速竞争性逆转录PCR技术,分别对缺氧缺血、DEX预处理后予缺氧缺血、缺氧缺血后即刻予DEX、DEX加假手术及正常对照5组新生大鼠的实验,对大脑组织中iNOS mRNA的表达进行半定量分析.结果 新生大鼠缺氧缺血后,缺血侧大脑iNOS mRNA表达自6 h开始,24 h达高峰,7 d时回至基线水平.DEX预处理可以抑制缺血侧大脑iNOS mRNA的表达,而缺氧缺血后即刻注射DEX对iNOS mRNA的表达无明显调节作用.结论 一氧化氮的产生可能在缺氧缺血后脑组织损伤的演变过程中起着重要的病理作用,EDX预处理对中枢神经的保护作用部分可能是通过抑制iNOS mRNA 的表达来实现的.

关键词：脑缺氧、脑缺血、大鼠、一氧化氮合酶、地塞米松

所属期刊栏目：3

分类号：R9(药学)

在线出版日期：2007-08-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：123-126