胰岛α细胞功能再认识

摘要：

胰岛α细胞、β细胞分别通过分泌胰高糖素和胰岛素,共同维持体内糖代谢稳态平衡.在糖尿病发生胰岛β细胞功能障碍及数量减少的同时,常伴随胰岛α细胞的增生和高胰高糖素血症[1].传统观点认为,后者是造成糖尿病"高糖毒性"、从而持续损伤胰岛β细胞功能的重要因素.随着胰岛内源性胰高糖素样肽-1(GLP-1)及其受体(GLP-1 receptor,GLP-1R)信号系统以及代谢应激下胰岛β细胞去分化现象的发现,人们对胰岛α细胞的功能作用有了全新的认识[2].近年来多项研究表明,胰岛α细胞具有高度可塑性,在特定条件下可自发或被诱导转分化为β细胞,从而成为重获功能性胰岛β细胞群的可能来源[3].胰岛内除了经典的胰岛素、胰高糖素旁分泌调节途径外,α细胞介导的胰岛内源性GLP-1/GLP-1R系统的激活是机体应对代谢应激损伤的重要适应性代偿反应,体现了α细胞对β细胞的调节保护[4].本文主要叙述胰岛α细胞的功能及其研究进展,以期为糖尿病时胰岛β细胞的调控保护策略并重获功能性胰岛β细胞群提供新的研究方向.

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资助基金：国家自然科学基金项目81370880,81570700

在线出版日期：2018-09-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：509-511