慢病毒介导细胞因子信号转导抑制因子3基因沉默对糖尿病大鼠胰岛素信号通路的影响

摘要：

细胞因子信号转导抑制因子3(suppressors of cytokine signaling 3,SOCS3)可通过抑制信号转导与转录活化因子3 (signal transducer and activator of transcription3,STAT3)异常活化调节细胞因子信号传导,在维持机体内环境平衡中起重要作用[1].研究表明STAT3-SOCS3信号参与胰岛素抵抗的形成过程,在2型糖尿病(T2DM)的发病机制中起重要作用[2-4].本课题组前期研究结果显示,T2DM大鼠SOCS3基因表达上调,可能通过增加胰岛素受体底物(insulin receptor substrate, IRS)降解并促进其丝氨酸磷酸化水平,导致胰岛素抵抗[5-6].RNAi(RNA interference, RNAi)是通过小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)诱导细胞内同源mRNA降解介导的转录后水平基因沉默技术[7],慢病毒介导的RNAi技术,已广泛用于疾病的治疗和研究中[8].本研究利用慢病毒载体介导RNAi技术下调T2DM大鼠SOCS3基因,观察胰岛素信号通路相关分子的变化,探讨沉默SOCS3基因对胰岛素信号通路的影响.

机标关键词：慢病毒、细胞因子信号转导、抑制因子、基因沉默、糖尿病大鼠、胰岛素抵抗、信号通路、转录活化因子、技术、胰岛素受体、内环境平衡、载体介导、异常活化、型糖尿病、形成过程、信号传导、相关分子、降解、发病机制、表达上调

所属期刊栏目：9

分类号：S85;R37

资助基金：浙江省科技厅计划项目2013C37028

在线出版日期：2018-01-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：779-781