10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2014.05.010
升糖速度对低血糖大鼠脑损伤影响机制初探
目的 研究及探讨不同升糖速度对低血糖性大鼠脑损伤影响的机制.方法 采用健康SD雄性大鼠36只,体重250~ 300 g,采用简单随机抽样分组的方式将其分为6组:空白组、假手术组和4个实验组,每组6只大鼠.空白组不作任何处理,假手术组胰岛素腹腔注射的同时静脉泵注葡萄糖并维持正常血糖,4组实验组在胰岛素诱导的低血糖后按照不同的泵注速度进行升糖,根据lh后血糖的不同水平分为> 1.0 ~ 3.0 mmoL/L组、>3.0 ~6.0 mmoL/L组、>6.0 ~9.0 mmol/L组和>9.0 mmol/L组.采用Western blotting法检测不同组之间抗凋亡基因Bax及Bcl-2蛋白在大脑皮层及海马神经细胞上表达,采用流式细胞仪检测不同组之间大脑海马及皮层神经细胞内Ca2的浓度.各组间计量资料比较采用单因素方差分析.结果 Bax/Bcl-2比值:相对于空白组,假手术组、4个实验组大脑皮层及海马的Bax/Bcl-2比值有显著性的提高,差异有统计学意义(F=265.8、42.7,均P<0.05),其中>9.0 mmol/L组Bax/Bcl-2最大,>1.0~3.0 mmol/L组次之,与>3.0~ 6.0 mmol/L组、>6.0 ~9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义(F=212.1、27.4,均P<0.05).钙离子浓度:相对于空白组,假手术组和4个实验组的钙离子浓度显著性的提高,差异有统计学意义(F=79.8、355.0,均P<0.05),其中>9.0 mmol/L组钙离子浓度最大,>1.0~ 3.0 mmol/L组次之,与3.0 ~6.0 mmol/L组、>6.0 ~ 9.0 mmol/L组之间差异有统计学意义(F=50.1、71.1,均P<0.05).结论 过慢、过快的升糖速度都不利于低血糖性脑损伤的恢复.
低血糖、升糖速度、脑损伤
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2014-06-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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