炎性反应激活CXCL16/CXCR6通路促进终末期肾病动脉粥样硬化

摘要：

目的 研究炎性反应时CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)/CXC趋化因子受体6(CXC chemokine receptor 6,CXCR6)通路对终末期肾病(ESRD)动脉粥样硬化进展的影响,并进一步探讨其机制.方法 根据血清C反应蛋白(CRP)的水平将40例ESRD患者分为对照组(CRP＜ 3.0 mg/L,n=15)和炎症组(CRP≥ 3.0 mg/L,n=25).临床检测患者的生化指标和脂质谱.取ESRD患者动静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织,HE染色、Filipin染色观察桡动脉组织泡沫细胞形成和胆固醇沉积情况;免疫组化和免疫荧光染色检测桡动脉组织中CXCL16/CXCR6通路相关蛋白、嘌呤受体P2X配体门控通道7(purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7,P2X7R)蛋白表达,以及炎性因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、CD68的表达.结果 与对照组比较,炎症组ESRD患者桡动脉组织中MCP-1、TNF-α的表达和巨噬细胞浸润均增加(均P＜0.05).进一步分析发现,与对照组相比,炎症组患者桡动脉中的泡沫细胞和胆固醇沉积明显增加,CXCL16、CXCR6和解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM) 10的表达均升高(均P＜0.05).且ESRD患者桡动脉中CXCL16蛋白的表达与血浆中CRP水平呈正相关(r=0.79,P＜0.05),与桡动脉组织中P2X7R蛋白表达呈正相关(r=0.65,P＜0.05).结论 炎性反应通过激活CXCL16/CXCR6通路促进ESRD患者桡动脉中泡沫细胞的形成,进而促进动脉粥样硬化,且P2X7R活化可能参与该过程的调节.

关键词：炎症、肾功能衰竭、慢性、动脉粥样硬化、趋化因子、CXC、受体、嘌呤能P2

所属期刊栏目：32

分类号：R543.502;R741.04;R4

在线出版日期：2016-06-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：271-277