β肾上腺素受体激活诱导人系膜细胞凋亡

摘要：

目的 探讨β肾上腺素受体(β-AR)激活对人肾小球系膜细胞(HMC)凋亡的影响及其机制.方法 HMC被分为空白对照(Ctrl)组;β-AR激活(NE/Pra)组;β-AR抑制(Prop)组;抗氧化剂(VC和NAC)组.采用反转录PCR法检测系膜细胞β肾上腺素受体的表达;激光共聚焦术测定细胞内钙信号变化;Tunel法检测细胞凋亡;Western印迹法检测细胞内半胱天冬酶3 (Caspase-3)的表达.结果 反转录PCR结果显示,人系膜细胞有β1-AR和β2-ARmRNA表达;激光共聚焦结果显示,β1-AR和β2-AR激动剂均能诱导系膜细胞内钙信号变化(P＜ 0.05);β-AR激活组诱导人系膜细胞产生活性氧类(ROS)增加,β-AR激动剂作用后ROS从0.5 h开始增多,4h达到高峰,之后减弱,但在12h时,细胞内ROS仍然超过对照组(P＜0.01).并且随着β-AR激动剂浓度增加,ROS生成增加.与对照组相比,β-AR激活组诱导人系膜细胞凋亡率增加,并随β-AR激动剂浓度增加和作用时间延长,凋亡细胞数随之增加(均P＜ 0.01).抗氧化剂维生素C和NAC可减轻由β-AR激活诱导的细胞凋亡(P＜0.01),β-AR阻断剂普萘洛尔可减轻细胞内ROS产生和β-AR激活诱导的细胞凋亡.与对照组相比,β-AR激活可诱导系膜细胞Caspase-3表达上调(均P＜ 0.01).结论 β-AR激活可诱导人系膜细胞凋亡,其机制可能是与β-AR激活增加细胞内氧化应激水平有关.

关键词：系膜细胞、交感神经、凋亡、氧化性应激

所属期刊栏目：31

分类号：R735.7;R392.12;R2-031

资助基金：黑龙江省卫生计生委科研项目2014-316

在线出版日期：2015-08-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：516-520