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10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2014.07.015

低氧在衰老相关肾间质纤维化中作用的研究进展

引用
衰老是随着寿命增长一个不可避免的过程,到2020年,预计我国老年人口(≥65岁)将达到2.48亿.到2050年,中国人口老龄化问题更加严重,总数将超过4亿.据美国肾脏数据系统显示:65~ 74岁以及75岁以上老年人群,终末期肾衰竭发病率分别为11%和14%[1].解放军总医院全军肾脏病研究所对北京市社区健康人群的流行病学调查结果[2]显示:血压、血糖、血脂及血尿常规正常的65岁以上健康人群,36.4%的个体GFR小于60 ml·min-1·(1.73 m2)-1.2014年世界肾脏病日主题为防治老年慢性肾脏病,伴随自然衰老而引起的肾功能减退问题需引起重视.作为运输氧合血液到组织内维持器官寿命及组织活性的心血管系统,在衰老组织中可见动脉增厚、硬化等功能障碍,引起组织灌注降低,导致局部缺血.伴随组织灌注降低,组织低氧可致氧化系统与抗氧化系统(活性氧自由基、活性氮自由基产生过多)失衡,直接引起组织损伤,尤其是纤维化发生.衰老相关组织损伤在肾脏的表现尤为突出[3],不仅有肾小球的形态改变,而且伴随显著的肾小管间质细胞表型转变,促进肾功能减退[4].本文将以低氧在衰老相关肾间质纤维化中作用为切入点作一综述.

肾间质纤维化

30

R692;R285.5;R363.2

国家重点基础研究发展计划(973计划);国家自然科学基金

2014-08-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

550-553

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中华肾脏病杂志

1001-7097

44-1217/R

30

2014,30(7)

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