环氧合酶2基因沉默对嘌呤霉素氨基核苷诱导足细胞凋亡的影响

摘要：

足细胞损伤是进行性肾损害的主要原因[1],足细胞环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达增强致使足细胞易于受到进一步损伤[2].特异性COX-2抑制剂对许多慢性肾脏疾病有减轻蛋白尿、延缓肾损害进展的作用,但作用机制尚未完全阐明[3-5].我们前期研究发现在嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)诱导的足细胞凋亡过程中C OX-2的表达增多,而特异性COX-2抑制剂塞来昔布则可以减轻PAN诱导的足细胞凋亡[6],推测塞来昔布抑制足细胞凋亡的作用可能是通过抑制COX-2的表达实现的.但塞来昔布抑制凋亡可能并不完全依赖对COX-2的调节.本研究应用COX-2小分子干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)技术将足细胞COX-2基因沉默,比较正常条件永生性小鼠足细胞与PAN诱导凋亡的小鼠足细胞中COX-2的表达水平,观察足细胞Nephrin及CD2相关蛋白(CD2-associated Protein,CD2AP)的表达,进一步研究足细胞COX-2基因沉默对足细胞可能的保护作用机制,为临床上延缓慢性进行性肾损害的治疗提供新的依据.

机标关键词：嘌呤霉素氨基核苷、环氧合酶2基因、足细胞凋亡、基因沉默

所属期刊栏目：30

分类号：R692;R361.3;R2

资助基金：江苏省苏州市科技计划SS0716

在线出版日期：2014-08-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：535-536