Ⅲ型钠磷协同转运子PiT-1在高磷饮食尿毒症大鼠心肌损害中的作用

摘要：

目的 探讨Ⅲ型钠磷协同转运子PiT-1在高磷饮食尿毒症大鼠心肌损害中的作用.方法 24只大鼠按随机数字表法被分为4组:高磷饮食组(NHP组,n=6)、单纯高磷尿毒症组(UHP组,n=6)、PiT-1阻断剂膦甲酸钠(PFA)组(UHP+ PFA组,n=6)和生理盐水对照组(UHP+ NS组,n=6).采用腺嘌呤+高磷饮食的方法制作大鼠尿毒症模型.分别于实验第4、8周末留取大鼠血清及24 h尿,检测血Scr、钙、磷及尿钙、磷,计算24 h尿钙磷清除率.实验第8周末处死大鼠,取心脏测左心室质量,常规病理检查观察各组大鼠心肌组织学改变,Western印迹法检测PiT-1、转化生长因子β1(TGF-β1)、血清核心结合因子α-1(Cbfα-1)及背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、活化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达变化.结果 与NHP组相比,实验8周末尿毒症组大鼠血肌酐、血磷水平升高,血钙降低(均P＜ 0.05),尿钙磷清除率差异无统计学意义；尿毒症各组间血肌酐、钙、磷和尿钙磷清除率差异无统计学意义.与NHP组相比,实验第8周末时UHP组和UHP+ NS组的左心室质量、心肌纤维直径、胶原面积明显增加(P＜0.05),心肌PiT-1、TGF-β1、p-p38MAPK、pERK、Cbfα-1表达增高(均P＜0.05).与UHP组比较,UHP+ PFA组大鼠以上改变显著减轻(均P＜ 0.05).结论 高磷饮食尿毒症大鼠心肌PiT-1表达增加,PiT-1介导的p-p38MAPK、p-ERK信号通路激活及Cbfα-1表达增加参与了高磷饮食尿毒症大鼠心肌损害的过程.

关键词：尿毒症、心肌肥大、纤维化、Ⅲ型钠磷协同转运子PiT-1

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资助基金：国家自然科学基金30800529,81270791;天津市科委应用基础及前沿计划10JCYBJC11700;天津市卫生局重点攻关课题11KG132

在线出版日期：2013-12-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：687-691