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10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2010.04.020

慢性肾脏病高磷血症所致并发症的机制及防治进展

引用
@@ 以往认为,慢性肾脏病(CKD)患者血管钙化是由于体内钙磷代谢失衡、钙磷过饱和所致的钙盐被动沉积于细胞和细胞外基质的一个非细胞介导的过程.近年来,血管钙化的分子机制研究结果表明,细胞介导的主动调节过程在血管钙化的发生过程中占重要地位,其形成过程与骨骼的矿化相似,是一个受多因素调控的、与骨发生类似的主动的可调节过程,其中心环节是血管平滑肌向成骨细胞分化,分泌成骨细胞样基质,最终形成钙化.

慢性肾脏病、高磷血症、并发症、机制研究、防治进展、chronic kidney disease、血管钙化、形成过程、细胞介导、成骨细胞分化、血管平滑肌、细胞外基质、多因素调控、最终形成、主动调节、中心环节、钙磷代谢、发生过程、于细胞、过饱和

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R6(外科学)

2010-06-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中华肾脏病杂志

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44-1217/R

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2010,26(4)

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