10.3760/cma.j.issn.1001-7097.2009.12.010
慢性马兜铃酸肾病大鼠贫血发生的机制
目的 探讨慢性马兜铃酸肾病(CAAN) 贫血的发牛机制.方法 用62只SD大鼠筛查血红蛋白(Hb),求正常值.随机选择24只Hb正常的大鼠,分为对照组及模型组.各12只,后者予关木通浸膏水溶液fRJ断灌胃制作CAAN模型.在给药前及8周末,分别检测两组各6只大鼠体质量、Hb、尿蛋白量(24 h)及肌酐清除率(Ccr),然后处死大鼠,留取肾组织做 Masson染色观察肾间质纤维化程度;实时定量PCR法检测肾组织中红细胞生成素(EPO) mRNA表达;免疫组化染色观察肾组织中I型胶原(Col I)、氨基肽酶P(APP)、低氧诱导因子(HIF)lα及2α的蛋白表达.结果 大鼠的正常Hb值为(155.9±16.5)g/L,低于123.6 g/L为贫血.给药前,对照组与模型组间各指标的差异均无统计学意义.8周末时,与对照组比较,模型组大鼠Hb和Ccr显著下降(121.66±15.68)g/L比(169.00±12.89)g/L,(0.63±0.13)ml/min 比(1.27±0.18)ml/minl;尿蛋白量(24 h)显著增多l(27.04±9.40)mg/d比(6.11±0.84)mg/d];肾间质纤维化相对面积及Coll相对面积显著增加[(12.89±2.33)%比(0.55±0.10)%,(13.92± 2.92)%比(1.32±0.84)%];肾组织APP蛋白表达和EPO mRNA表达显著下调[(0.55±0.23)% 比(3.77±1.06)%.0.005±0.001比0.032±0.013];HIF-1α和 HIF-2α蛋白表达显著上调(2.55±0.16比1.12±0.46,2.33±0.33比1.15±0.27)(均P<0.01).结论 CAAN的贫血发生可能与肾小管周毛细血管毁坏所导致的EPO产生减少有关,虽然HIF表达已代偿性增强,但仍未能 阻止贫血发生.
马兜铃酸、贫血、红细胞生成素、肾小管周围毛细血管、低氧诱导因子
25
R6(外科学)
卫生部属管医疗机构临床学科重点项目2005-2007
2010-03-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
925-929