10.3321/j.issn:1001-7097.2008.06.002
IgA肾病患者Cosmc基因表达低下原因探讨
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者核心1β1,3半乳糖基转移酶伴侣蛋白(Cosmc)表达低下的原因,到底是基因突变还是外源性抑制.方法 40例IgAN患者、16例非IgAN肾小球肾炎患者、21例健康对照被纳入本研究.直接测序方法测定Cosmc基因外显子区域的核酸序列.免疫磁珠分离IgAN患者、非IgAN肾小球.肾炎患者和健康对照者外周血B淋巴细胞,并分别在RPMI-1640及RPMI-1640+脂多糖(LPS)中培养72 h.实时荧光RT-PCR方法测定Cosmc基因的mRNA表达水平.结果 (1)IgAN患者Cosmc基因外显子区域没有共同突变位点,仅在2例患者中发现2处错义突变和2处无意义突变,而且这些突变并不影响患者cosmc基因的表达.(2)IgAN患者外周血B淋巴细胞的基础Cosmc基因表达显著降低,为健康对照组的31%.(3)经RPMI-1640培养后,IgAN患者Cosmc基因的表达水平升高至基础值的219%.RPMI-1640+LPS组Cosmc基因的h调受到明显抑制.(4)健康对照Cosmc基因的表达不受RPMI-1640和LPS的影响.结论 IgAN患者外周血B淋巴细胞Cosmc基因表达低下可能与基因突变无关,而是受外源性抑制囚素影响所致.
肾小球肾炎、IgA、糖基化、脂多糖类、核心1β1、3半乳糖基转移酶伴侣蛋白基因
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R6(外科学)
四川省中医药管理局科学研究基金2004A63;四川省人事厅人才基金06SXS-13
2008-08-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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