血管紧张素Ⅱ对大鼠腹膜间皮细胞表达细胞外基质的调控作用

摘要：

@@ 腹膜纤维化(PF)可导致超滤衰竭,是长期腹透(PD)患者的主要并发症之一.细胞外基质(ECM)过度积聚是PF的特征性改变,与ECM合成和降解间的动态平衡受到破坏有关.现已证实腹膜间皮细胞(PMC)能产生纤连蛋白(FN)[1].金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)可通过抑制蛋白降解酶活性减少ECM降解.本研究观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMC)表达FN、TIMP-1及PAI-1的影响,并探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的3个组份,即胞外信号调节蛋白激酶通路(ERK)、蛋白激酶p38通路(p38 MAPK)和c-Jun-氨基末端激酶通路(JNK)在AngⅡ促进RPMC表达FN中所起的作用.

机标关键词：血管紧张素Ⅱ、大鼠、腹膜间皮细胞、细胞表达、细胞外基质、调控作用、信号调节蛋白激酶、纤溶酶原激活物抑制物、通路、原活化蛋白激酶、蛋白降解、氨基末端激酶、组织抑制物、金属蛋白酶、腹膜纤维化、有丝分裂、纤连蛋白、动态平衡、超滤衰竭、酶活性

所属期刊栏目：23

分类号：R6(外科学)

资助基金：上海市重点学科建设项目T0201;上海市卫生局资助项目05Ⅲ001;上海市卫生局资助项目2003ZD002

在线出版日期：2007-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：546-548