血管紧张素Ⅱ对NRK一52E细胞p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

摘要：

@@ 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可能通过核因子(NF)-κB途径促进肾小管上皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),加重炎症反应,促进肾脏纤维化[1].p38丝裂原活化蛋白激酶家族(p38MAPK)在肾小管间质炎症纤维化过程中可能具有重要作用[2].本研究探讨p38MAPK在AngⅡ激活NRK-52E细胞参与炎症反应过程中的作用.

机标关键词：血管紧张素Ⅱ、单核细胞趋化蛋白、丝裂原、激活蛋白、激酶信号通路、炎症反应、原活化蛋白激酶、肾脏纤维化、肾小管上皮、细胞分泌、间质炎症、反应过程、核因子、家族

所属期刊栏目：23

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2007-03-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：55-56