肾小管上皮细胞ATP耗竭再恢复时热休克蛋白72与Paxillin的相互作用

摘要：

目的研究肾小管上皮细胞ATP耗竭再恢复时热休克蛋白(HSP)72与桩蛋白(Paxillin)的相互作用和意义.方法应用代谢抑制剂暂时性阻断肾小管上皮细胞ATP的生成,引起细胞内的ATP耗竭;换用含10 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液,使细胞内ATP再恢复;以热处理细胞或编码HSP72 RNA的腺病毒感染细胞,诱导细胞高表达HSP72.Western印迹检测HSP72水平;间接免疫荧光和Western印迹检测Paxillin在细胞内的分布变化.免疫共沉淀观察HSP72与Paxillin的相互作用.结果肾小管上皮细胞ATP耗竭再恢复时,对照组细胞内的Paxillin由局部黏附结构区域向细胞浆内弥散分布;HSP72由细胞浆转移至细胞膜.细胞高表达HSP72后,HSP72在细胞浆和细胞膜中的蛋白含量均增加(P＜0.05);Paxillin由细胞浆向细胞膜的转移明显减少(P＜0.05);Paxillin在细胞内的正常分布改善;HSP72和Paxillin之间的相互作用显著增加(P＜0.05).结论肾小管上皮细胞ATP耗竭再恢复时,HSP72可保持Paxillin在细胞内的正常分布特点和区域,其机制可能是HSP72增加与Paxillin的相互作用,发挥分子伴侣的功能.

关键词：热休克蛋白、桩蛋白、细胞骨架、再灌注损伤、腺苷三磷酸、肾小管上皮细胞

所属期刊栏目：22

分类号：R3(基础医学)

资助基金：广东省博士启动基金5001708;广东省科技厅科技计划2005B50301008;教育部留学基金2005383

在线出版日期：2006-08-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：411-415