脓毒症使CD39+成浆细胞群体增加后通过腺苷介导的巨噬细胞抗菌活性抑制促进免疫抑制

摘要：

脓毒症导致循环中腺苷增加。细胞外腺苷通过A2a受体触发免疫抑制信号。脓毒症幸存者出现持续的免疫抑制，感染复发的风险随之升高。作者利用盲肠结扎穿刺模型模拟脓毒症和继发感染的状态，以此评估腺苷在脓毒症后的免疫抑制作用。A2a受体缺陷的小鼠对脓毒症后感染的抵抗力增强。脓毒症时高表达CD39的B细胞亚群增加，细胞外腺苷水平升高，而在缺乏CD39表达的B细胞的小鼠中并不存在细胞外腺苷。在脓毒症中存活的B细胞缺陷的小鼠对继发感染更有抵抗力。从机制上看，脓毒症时B细胞的代谢重整导致ATP产生增加，并通过CD39在成浆细胞中转化为腺苷，腺苷通过A2a受体信号通路损伤巨噬细胞的杀菌活性，并增加IL-10的生成。脓毒症患者表现为CD39高表达的成浆细胞群体增加和腺苷堆积。该研究表明，高表达CD39的成浆细胞和腺苷是脓毒症诱导的免疫抑制的重要驱动因素，与人类的疾病密切相关。

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在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

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