整合素连接激酶对人瘢痕成纤维细胞中创面收缩相关因子mRNA表达的影响

摘要：

创面愈合后瘢痕形成及挛缩可致各种畸形,造成严重功能障碍.创面收缩主要缘于Fb与胶原以及ECM之间的相互作用[1],创面愈合后这种作用持续存在,导致瘢痕挛缩.整合素连接激酶( integrin-linked kinase,ILK)通过整合素β1通路促进烧伤创面Fb增生,从而加速创面愈合[2].Fb内的α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fn)和Ⅰ型胶原等与细胞增殖、分化、表型改变等生物学行为有密切关系,在瘢痕形成过程中亦然[3-5].本研究拟观察ILK对人增生性瘢痕Fb中Fn、α-SMA和Ⅰ型胶原以及细胞超微结构的影响,并探讨其可能机制.1 材料与方法1.1 主要试剂与设备小牛血清(FCS)及DMEM培养液购自美国Gibco公司.

机标关键词：整合素连接激酶、瘢痕成纤维细胞、创面收缩、相关因子、mRNA表达、创面愈合、瘢痕形成、α平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白、细胞超微结构、人增生性瘢痕、生物学行为、形成过程、小牛血清、相互作用、细胞增殖、烧伤创面、瘢痕挛缩、可能机制

所属期刊栏目：28

分类号：R644(创伤外科学)

资助基金：广东省自然科学基金S2011010000764;广东省社会发展领域科技计划项目2010-75;广州市医药卫生科技重点项目2009-ZDi-05

在线出版日期：2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：67-69