糖尿病皮肤组织“隐性损害”机制研究进展

摘要：

糖尿病皮肤损伤由自发性或外源性创面引起,其中糖尿病足的皮肤损伤发生率较高,其难愈性以及带来的截趾(肢)风险,至今仍是临床面临的重大难题,需从糖尿病创面的发病机制来探寻较为有效的治疗方法.在病程较长的糖尿病皮肤创面中存在高糖和晚期糖基化终末产物(AGE)的蓄积,可引起皮肤微环境的改变即"微环境污染"[1],进而引起细胞、基质、组织等改变,包括诸多细胞因子失衡引发的一系列皮肤"隐性损害"[2-3]等.另外传统观点认为,糖尿病创面形成和难愈是由血管、神经因素造成,然而此观点不能完全解释创面进展中的各种现象,针对它们的治疗策略也未能解决创面难愈问题.因此,需高度重视皮肤组织的"隐性损害"问题[4],并结合血管与神经的多方面细胞及分子生物学异常研究,寻找糖尿病创面难愈的机制.

关键词：糖尿病、糖尿病神经病变、皮肤、伤口愈合、微血管病变

所属期刊栏目：28

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金30872685;81000838;81071568;81071566;30700871;30600645

在线出版日期：2012-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：51-53