热休克预处理对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制

摘要：

目的 观察热休克预处理(HS)对严重烧伤大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP)60、HSP70表达及线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,探讨HS对严重烧伤大鼠胃黏膜的保护作用及机制.方法 将Wistar大鼠随机分为烧伤组(40只):烧伤后即制作急性胃黏膜损伤模型;另取8只大鼠不致伤作为空白对照.HS组(40只):于烧伤前20 h行HS,另取8只大鼠仅行HS不烧伤,作为实验对照.放线菌素D组(40只):在HS前30 min静脉注射放线菌素D 0.1 mg/kg,随后的处理同HS组;另取8只大鼠只注射放线菌素D不烧伤,作为实验对照.于伤后3、6、12、24、48h处死各组大鼠(每组每时相点8只),取胃黏膜组织检测胃黏膜损伤指数(UI)、HSP70 mRNA、HSP60、HSP70的表达及SOD、CCO的活性.结果 大鼠烧伤后UI呈时间依赖性增加,烧伤组伤后24 h胃黏膜损伤程度最严重,UI为12.8±1.9.除伤后3 h外,HS组大鼠各时相点UI均低于烧伤组(P＜0.05或0.01).放线菌素D组大鼠胃黏膜损伤程度明显重于烧伤组及HS组(P＜0.05).烧伤组、HS组除伤后24、48 h外其余各时相点HSP70 mRNA均增加,而放线菌素D组伤后24、48 h有所增加.与烧伤组比较,HS组大鼠胃黏膜HSP60及HSP70表达显著增加,除伤后48 h外其余各时相点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01).放线菌素D组大鼠HSP60和HSP70表达明显受抑(P＜0.05).大鼠烧伤后胃黏膜CCO、SOD活性不断降低,经HS后CCO及SOD下降不明显,在伤后6、12、24 h均高于同时相点烧伤组(P＜0.05或0.01). 结论 HS对大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害具有保护作用,其机制可能与HSP60、HSP70诱导表达增强,线粒体SOD及CCO活性增加等有关.

关键词：烧伤、胃黏膜、溃疡、热休克蛋白质类、热休克预处理

所属期刊栏目：23

分类号：R6(外科学)

在线出版日期：2008-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：58-61