p38丝裂原活化蛋白激酶途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷降解中的作用

摘要：

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在严重烧伤后早期心肌胞质型磷脂酶A2(cPLA2)表达及膜磷脂降解中的作用.方法 将Wistar大鼠分为:正常组(8只)、单纯烧伤组(40只)、烧伤+SB203580组(16只)和烧伤+等渗盐水组(16只).后3组大鼠制成40%TBSAⅢ度烧伤模型,后2组按实验设计分别注射p38MAPK抑制剂SB203580或等渗盐水.单纯烧伤组设5个时相点,其余烧伤组设2个时相点,每时相点8只.检测各组大鼠心肌cPLA2 mRNA表达和膜磷脂含量变化.缺氧复合烧伤血清处理体外培养的大鼠心肌细胞,观察SB203580对其cPLA2 mRNA表达的影响.结果 单纯烧伤组大鼠伤后各时相点cPLA2 mRNA表达显著高于正常组的0.280±0.020,伤后3 h达峰值;单纯烧伤组大鼠心肌膜磷脂含量伤后即降低,6 h达最低值[(0.052±0.017)mg磷/mg蛋白].烧伤后心肌cPLA2mRNA表达与膜磷脂含量呈显著负相关(r=-0.53,P＜0.05).与烧伤+等渗盐水组比较,伤后6、12 h烧伤+SB203580组大鼠心肌磷酸化p38MAPK水平显著降低,cPLA2mRNA表达仅为该组的72%、51%(P＜0.01),心肌膜磷脂含量也显著高于该组.此外,SB203580也显著降低了缺氧复合烧伤血清处理的离体大鼠心肌细胞cPLA2 mRNA的表达水平.结论 p38MAPK途径在大鼠严重烧伤后早期心肌膜磷脂降解中起重要作用,其机制可能与磷酸化p38MAPK上调心肌cPLA2 mRNA表达水平有关.

关键词：烧伤、心肌、磷脂酶A、p38丝裂原活化蛋白激酶

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分类号：R6(外科学)

资助基金：国家重点基础研究发展计划973计划2005CB522601;国家自然科学基金30430680;国家自然科学基金30300366;国家自然科学基金30125040

在线出版日期：2008-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：45-48