10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2002.05.007
内毒素诱导内皮细胞粘附分子表达的意义
目的研究内毒素(LPS)刺激下内皮细胞粘附分子(ICAM-1)表达的规律及信号调节机制. 方法 (1)在不同剂量和时间,用LPS刺激培养的人脐静脉血管内皮细胞株ECV-304,从mRNA水平观察ICMA-1的诱导表达规律;(2)以信号通路阻断剂预处理细胞30 min后再行LPS刺激,从mRNA及蛋白水平观察不同信号通路对ICAM-1诱导表达的调节作用. 结果 (1) 100 pg/ml LPS刺激细胞6 h就可以诱导ICAM-1 mRNA的表达,随刺激浓度增加,ICAM-1 mRNA表达增强,100~1 000 ng/ml LPS具有最大的诱导效应.6~8 h是mRNA表达高峰,12 h以后表达仍处于较高水平.(2)核因子-κB(NF-κB)抑制剂PSI能显著抑制ICAM-1 mRNA及蛋白表达;细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂PD98059及p38 MAPK抑制剂SB203580,均能在mRNA及蛋白水平部分抑制ICAM-1的表达. 结论 LPS以剂量-时间依赖方式诱导内皮细胞ICAM-1mRNA表达,NF-κB是调节ICAM-1表达的主要信号通路,p38、ERK1/2是调节ICAM-1表达的次要信号通路.
内毒素类、内皮细胞、培养的、细胞粘着分子、信号传递
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R64(创伤外科学)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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