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10.3877/cma.j.issn.1673-9450.2023.04.004

低氧习服在小鼠造血干细胞急性放射损伤修复中的作用观察

引用
目的:研究低氧习服在小鼠造血干细胞急性放射损伤后修复中的作用。方法:采用随机数字表法将6~7周龄雄性C57BL/6J小鼠分为常氧辐照组和低氧习服辐照组。建立低氧习服急性放射损伤动物模型,低氧习服后再进行60Co全身一次性照射6.0Gy。连续监测辐照前后小鼠尾静脉血血常规;流式细胞术检测低氧习服前后小鼠骨髓造血干细胞;取低氧习服小鼠长骨进行病理分析和VE-Cadherin免疫荧光染色;ELISA检测低氧习服小鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管生成素-1(ANGPT1)。结果:低氧习服加速辐照后小鼠外周血恢复,低氧习服辐照组外周血红细胞和血小板最低值高于常氧辐照组[(7.0±0.6)×1012/L vs (5.1±0.4)×1012/L,t=2.483,P<0.05;(203±30)×109/L vs (141±25)×109/L,t=2.541,P<0.05];低氧习服组骨髓LSK细胞和长期造血干细胞(LT-HSC)的比例及数量均高于常氧对照组[(3.91±0.21)‰ vs (3.37±0.11)‰,t=2.536,P=0.032;(7.18±0.84)×104/L vs (6.01±0.82) ×104/L,t=2.641,P=0.029;(12.05±0.53)% vs (9.37±0.45)%,t=3.512,P=0.023;(0.74±0.12)×103/L vs (0.58±0.11)×103/L,t=2.667,P=0.027]。低氧习服促进骨髓窦的增殖扩张和VE-Cadherin在窦内皮细胞的表达,减轻造血细胞凋亡和血管龛损伤;低氧习服组小鼠骨髓LSK细胞中HIF-1α和骨髓腔冲洗上清液中ANGPT1含量明显增加[(2.97±0.28)pg/cell vs (1.95±0.22)pg/cell,t=4.896,P=0.013;(12.30±3.70)pg/ml vs (6.25±2.70)pg/ml,t=6.742,P=0.001]。结论:低氧习服减轻造血干细胞和血管龛的放射损伤,加快造血恢复,其原因可能与低氧习服调节LT-HSC比例,促进HIF-1α、ANGPT1在造血干细胞中的表达有关。

低氧习服、放射损伤、造血干细胞、低氧诱导因子-1α、血管生成素-1

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国家自然科学基金重点项目81930090;军队后勤科研项目ALJ19J002

2023-09-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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