酸性成纤维细胞生长因子对大鼠急性肺损伤的影响

摘要：

目的 探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用及其影响机制.方法 将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为3组:阴性对照组、脂多糖损伤组、aFGF干预组,每组20只.采用经气管插管给予脂多糖5 mg· kg-1制备大鼠ALI模型,aFGF干预组则于给予脂多糖24 h后,经气道给予aFGF 1 000μ·g-1.3组均于48 h后苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,计算肺损伤评分,测定肺水清除率,称量肺湿/干重比,免疫组织化学染色法观察肺泡表面活性蛋白C(SP-C)的表达,酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平.蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平.数据采用单因素方差分析(进一步两两比较采用LSD法)或非参数检验.结果 (1)aFGF干预组肺损伤评分[(6.33±0.42)分]与脂多糖损伤组肺损伤评分[(11.00 ±0.37)分]较阴性对照组[(1.01±0.26)分]均升高,但aFGF干预组肺损伤评分明显低于脂多糖损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) aFGF干预组肺水清除率[(27.41±1.05)％]与脂多糖损伤组肺水清除率[(15.59±0.64)％]较阴性对照组[(30.63±0.91)％]均有所下降,但aFGF干预组明显高于脂多糖损伤组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)脂多糖损伤组肺水聚集(肺湿/干重比为6.32±0.32)较阴性对照组(4.17±0.05)明显升高,aFGF干预组(5.18 ±0.10)也高于阴性对照组,但与脂多糖损伤组相比,肺湿/干重比有所改善且差异有统计学意义(P＜0.05).(4)aFGF干预组TNF-α水平[(762.50 ±23.93) pg/mL]与脂多糖损伤组TNF-α水平[(1460.01±17.96) pg/mL]较阴性对照组[(49.51 ±10.75) pg/mL]均明显升高,但aFGF干预组较脂多糖损伤组有明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).(5)aFGF干预组p-p38 MAPK/β-actin比值(0.38 ±0.01)明显高于阴性对照组(0.18±0.01),差异有统计学意义(P＜0.05),且明显高于脂多糖损伤组(0.12±0.01),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 aFGF对脂多糖诱导的ALI大鼠具有肺保护作用,其机制可能为aFGF通过激活p38 MAPK通路,减少细胞凋亡,促进肺泡上皮细胞再生所致.

关键词：成纤维细胞生长因子1、急性肺损伤、脂多糖类、肺水清除率

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资助基金：河北省医学科学研究重点课题20181000

在线出版日期：2019-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：342-347