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10.3877/cma.j.issn.1673-9450.2017.01.006

核酶阻断IGFⅠ及IGFⅠR表达抑制病理性瘢痕形成的研究

引用
目的 研究胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)核酶抑制病理性瘢痕形成的作用.方法 选取100只SPF级4~6周龄裸鼠,另选取2015年5月至2016年7月暨南大学医学院附属广州市红十字会医院18例烧伤整形科住院患者手术切除的组织病理性瘢痕标本.将瘢痕组织体外培养成纤维细胞并分为a~g 7组,分别转染IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶后,检测培养基上清中羟脯氨酸含量.利用real-time PCR检测IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR mRNA水平.将小鼠随机分成A~H 8组,每组10只,分别散点注射不同浓度IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶后,检测瘢痕增生组织体积大小,应用内参物竞争性PCR定量分析裸鼠瘢痕组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA水平的改变.利用Western Immunoblotting法分析经处理后Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平的变化.结果 在成纤维细胞中转染不同浓度IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶后,上清中羟脯氨酸含量和IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR mRNA水平均有所降低.单独转染IGF-ⅠR核酶及单独转染IGF-Ⅰ核酶对IGF-ⅠR mRNA水平无显著影响.在人增生性瘢痕裸鼠动物模型中注射IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶后,裸鼠瘢痕组织体积减小,瘢痕增生组织中Ⅰ型前胶原mRNA水平和蛋白水平降低,Ⅲ型前胶原mRNA水平和蛋白水平均有所增高.结论 IGF-Ⅰ及IGF-ⅠR核酶可用于治疗病理性瘢痕形成.

胰岛素样生长因子Ⅰ、受体、IGF1型、瘢痕、核酶

12

R73;R72

广东省医学科学技术研究基金项目A2015069

2017-04-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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1673-9450

11-9132/R

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